Alzheimer: Eine japanische Entdeckung eröffnet eine neue Möglichkeit, vor den ersten Symptomen zu handeln

Nach Jahren der Behandlungen, die nur den Verfall verlangsamen, behauptet ein japanisches Team, das allererste molekulare Zahnrad der Krankheit entdeckt zu haben, dieser winzige Punkt, an dem im Gehirn alles kippen würde. Neurologen des Nationalen Zentrums für Neurologie und Psychiatrie in Tokio beschreiben eine besondere Form von Beta-Amyloid, genannt Peak 1 Amyloid-Beta, in einer Studie, die in der Zeitschrift Brain Communications veröffentlicht wurde. Dieses „Saatkorn“ könnte laut ihnen der Schlüssel zu einer Behandlung sein, die Alzheimer blockieren könnte, bevor die ersten Gedächtnislücken auftreten. Aber wie weit kann man von einem historischen Durchbruch sprechen?

Was die japanischen Forscher gefunden haben

Die Alzheimer-Krankheit bleibt die Hauptursache für Demenz bei älteren Menschen. In Frankreich leben etwa 1,4 Millionen Menschen mit dieser Erkrankung, mit fast 225.000 neuen Fällen pro Jahr. Im Gehirn der Patienten aggregieren sich Fragmente von Beta-Amyloid-Proteinen allmählich zu senilen Plaques, die die Neuronen ersticken und den kognitiven Verfall verursachen. Eine Frage blieb jedoch offen: Warum beginnen diese Fragmente plötzlich massenhaft zu aggregieren?

Die japanischen Forscher sagen, sie hätten den Initialauslöser identifiziert. Durch die Analyse des Gehirns von an Alzheimer verstorbenen Personen isolierten sie eine spezifische, schwere und lösliche Form von Beta-Amyloid, die sie Peak 1 Amyloid-Beta nannten. Eingespritzt in das Gehirn gesunder Mäuse führte dieses Molekül in vier Monaten zur Bildung von Plaques und zu einem kognitiven Verfall bei den Tieren. Dasselbe Protein wurde anschließend bei menschlichen Patienten gefunden. „Diese Forschungen tragen zu einem besseren Verständnis der molekularen Mechanismen der Plaqueansammlung im Rahmen der Alzheimer-Krankheit bei. Diese Arbeiten sollten die Entwicklung neuer Behandlungen und Präventivmaßnahmen gegen Demenz ermöglichen, um zu versuchen, diese Ansammlung zu verlangsamen“, ist in einer offiziellen Mitteilung zu lesen, auf die sich SciencePost bezieht.

In Richtung einer präventiven Behandlung?

Für das japanische Team besteht das Hauptinteresse dieses Proteins darin, dass es etwa zwanzig Jahre vor den sichtbaren ersten Symptomen auftreten könnte. Ein Detail, das technisch scheint… naja, technisch auf den ersten Blick, denn es verändert die Art und Weise, wie Forscher über den Beginn der Krankheit denken. Heute sind die fortschrittlichsten Medikamente Antikörper, die sich gegen bereits gebildete Plaques richten; sie verlangsamen die Entwicklung leicht, verhindern aber nicht das Auftreten der Krankheit. Die „Saat“ Peak 1 Amyloid-Beta ins Visier zu nehmen, würde bedeuten, viel früher in die Kaskade einzugreifen, mit der Idee einer wirklich präventiven Behandlung.

Die Forscher planen, in ein bis zwei Jahren nicht-invasive Screening-Methoden zu entwickeln, die dieses Protein vor Symptomen erkennen können, beispielsweise durch Blutbiomarker oder Bildgebungsuntersuchungen des Gehirns. Parallel dazu wurde ein Projekt gestartet, um therapeutische Verbindungen zur Erprobung auszuwählen, mit dem Ziel klinischer Tests. Der erwähnte Zeithorizont für ein möglicherweise allgemein zugängliches Medikament liegt bei etwa zehn Jahren, vorausgesetzt, jede Etappe ist erfolgreich.

• Entwicklung von Tests zur Erkennung von Peak 1 Amyloid-Beta bei lebenden Menschen.
• Identifizierung von Molekülen, die in der Lage sind, dieses „Saatkorn“ zu neutralisieren oder zu blockieren.
• Start von präventiven klinischen Studien bei Personen mit hohem Risiko.

Was ändert dieser Durchbruch für die Patienten heute?

Weltweit leben etwa 55 Millionen Menschen mit Demenz, von denen fast 38 Millionen an der Alzheimer-Krankheit erkrankt sind. Für all diese Menschen und ihre Angehörigen ändert die Entdeckung von Peak 1 Amyloid-Beta kurzfristig nichts an der täglichen Betreuung. Dieses Protein kann derzeit nur in post-mortem-Gehirngewebe nachgewiesen werden, und das zu dem Preis komplexer Labortechniken. Andere Teams müssen seine Rolle als „Saatkorn“ bestätigen und präzisieren, wie spezifisch es für Alzheimer ist, in einer Krankheit, bei der auch Alter, Genetik und Herz-Kreislauf-Zustand eine Rolle spielen.

Es gibt keinen Screening-Test für Peak 1 Amyloid-Beta, der in einem Krankenhaus oder einer Arztpraxis verfügbar ist, und es gibt noch keine präventive Behandlung, die sich auf dieses Protein konzentriert. Die Präventionstipps bleiben daher auf bekannte Faktoren der Gehirngesundheit konzentriert: regelmäßige körperliche Aktivität, Blutdruckkontrolle, kein Tabak, soziales Leben und kognitive Stimulation. Die japanischen Forscher sprechen von einem Weg über mehrere Jahre mit vielen wissenschaftlichen und regulatorischen Schritten, bevor bekannt wird, ob diese Spur ihre Versprechen hält.